来源 :近岸蛋白2025-05-30
近岸蛋白深耕重组蛋白及试剂行业十余年，致力于为广大科研、医药研究人员提供稳定、优质的产品及服务，每年都有大量的科研成果在近岸蛋白产品的支持下成功发表于各种国际顶刊。
2025年4月，多达147篇文章使用了近岸蛋白的分子科研试剂、细胞因子、靶点蛋白等产品。在使用近岸蛋白产品的文章中，IF最高为48.8，荣登Cancer Cell，文章中使用了近岸蛋白的ATAC-seq 2.0（Cat#N248）。另一篇IF为45.5的文章使用了近岸蛋白人重组IL-3（Cat#CX90）、重组蛋白EPO（Cat#C001）及重组蛋白SCF（Cat#C034），发表于Cell。10分及以上高分文章多达37篇！近岸蛋白一直是您最得力的科研助手！
表观遗传学领域
2025年4月24日，中国科学院上海营养与健康研究所秦骏、安徽医科大学梁朝朝、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心袁怀瑞、上海交通大学董樑共同通讯作者在Cancer Cell发表了题为“KMT2C Deficiency Drives Transdifferentiation of Double-Negative Prostate Cancer and Confers Resistance to AR-Targeted Therapy”的研究论文。该研究发现，在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中，KMT2C 基因突变频率增加，且与预后不良相关。KMT2C的缺失会促使腺癌向双阴性前列腺癌（DNPC）的转分化，而DNPC主要源于管腔细胞的转分化而非基底细胞的恶性转化。机制上，抗雄激素治疗诱导KMT2C结合到部分雄激素受体（AR）调节基因的增强子上，维持腺癌的谱系特征。KMT2C通过增强子-启动子通信维持ASPP2的表达，其失活会降低ASPP2，进而触发ΔNp63依赖的转分化。此外，DNPC的转分化通过ΔNp63介导的SREBP1c转激活维持脂肪酸合成，为DNPC的生长提供支持。研究还表明，抑制脂肪酸合成可限制DNPC的进展。该研究阐明了KMT2C缺失导致DNPC发展的分子机制，并提出了靶向脂肪酸合成作为潜在的治疗策略。
在研究过程中，作者使用了近岸蛋白的ATAC-seq检测试剂盒（Cat.No.:N248）检测不同细胞状态（腺癌vs.DNPC）的染色质开放区域，以分析基因组中开放染色质区域的分布情况。从而揭示KMT2C缺失对前列腺癌细胞染色质可及性的影响，以及ΔNp63和SREBP1c在DNPC中的潜在调控作用。该试剂盒为关键机制（染色质构象重塑）提供了直接实验支持，助力发现DNPC的代谢依赖性靶点。近岸蛋白的ATAC-seq试剂盒提供快速染色质开放性检测方案，仅需500个细胞即可实验，简便、快速、信噪比高！
图1.机理模式图（图源自Cancer Cell）
炎症性疾病研究
补体介导的成熟红细胞（RBC）裂解会导致严重的溶血性疾病。2025年4月，西京医院的胡兴斌团队在Cell杂志上发表“Red blood cells undergo lytic programmed cell death involving NLRP3”，该文章揭示了补体诱导的溶血是一种依赖于caspase-8的程序性RBC死亡。此外研究还发现，RBC中的短NLRP3（miniNLRP3）片段参与了含有CARD的NLRP3-凋亡相关斑点样蛋白（ASC）-caspase-8复合物的组装，活化的caspase-8可直接诱导b-spectrin蛋白水解，从而破坏RBC膜的骨架网络。这些发现揭示了成熟红细胞中的程序性死亡级联，可能对溶血性疾病的治疗有重要意义。
在此项研究中，课题组在无血清培养基中添加近岸蛋白5ng/mL的重组IL-3（Cat#CX90）、100ng/mL的SCF（Cat#C034）和4 U/mL的EPO（Cat#C001 ）等诱导因子，成功将经过基因编辑的CD34+细胞诱导分化成成熟红细胞，用于后续的实验研究。近岸蛋白专注细胞因子研发16年，可提供近400余种细胞因子产品，文献引用数量超3000篇，涵盖干细胞/类器官培养、免疫细胞培养等重点应用领域，具备高活性，高批间一致性特点，助力科学基础研究。
图2.文章模式图（图源自Cell ）
除此之外，还有多篇高分优质高分文献，与大家分享。